2025-2026年，魏太云/陳倩研究員團隊圍繞蟲媒柑橘木虱持久傳播柑橘黃龍病菌機制開展系統研究，在柑橘黃龍病研究領域取得系列進展。
亞洲和美國的柑橘黃龍病由韌皮部局限型細菌CandidatusLiberibacter asiaticus（CLas）引發，主要由亞洲柑橘木虱以持久增殖型方式傳播。CLas如何被柑橘木虱免疫系統識別并觸發響應，而這一免疫過程又如何被病原巧妙調控，從而使其在蟲體內建立持久性侵染，是領域內尚未解決的關鍵科學問題。
2026年1月23日，團隊在國際知名期刊Nature Communications（自然通訊）上發表題為“The insect Toll pathway activates antibacterial immunity against the citrus Huanglongbing pathogen”（ 昆蟲Toll通路激活針對柑橘黃龍病菌的抗菌免疫反應）的研究論文。該研究揭示了CLas拮抗蟲媒柑橘木虱Toll受體引發的免疫信號通路，建立持久侵染的分子機制，為深入理解病原傳播規律，并發展新型靶向防控策略，提供了重要理論依據。
圖1. CLas侵染柑橘木虱激活和抑制Toll受體介導的免疫反應的模型
該項研究發現，柑橘木虱的Toll8受體可作為膜式識別受體（PRR），直接識別CLas的外膜β-桶狀蛋白Barrel。這一發現更新了“昆蟲Toll受體不直接識別病原”的傳統認知。鑒于其功能與脊椎動物Toll樣受體（TLR）類似，提出可將其歸類為Toll8樣受體（TLR8）。Toll8與Barrel結合后會發生二聚化激活，進而招募接頭蛋白MyD88。激活的MyD88進一步介導激酶IKKE的募集與磷酸化，而活化的IKKE則能磷酸化轉錄因子NFAT，促進其核轉位。值得注意的是，NFAT是繼NF-κB家族成員（如Dorsal）和STAT之后，在昆蟲中發現的第三類抗病轉錄因子。通過ChIP-seq技術，研究發現NFAT潛在調控多種抗CLas基因（如Reeler、一氧化氮合成酶NOS和組織蛋白酶L等）的表達。該研究完整解析了這條從病原識別到抗菌效應產生的“Toll8-MyD88-IKKE-NFAT”免疫信號通路。
面對柑橘木虱的免疫防御，CLas并非被動應對，而是演化出了針對性極強的免疫抑制策略，以此實現體內持久侵染。CLas會向木虱體內分泌高表達的效應蛋白SDE3230，特異性與木虱E3泛素連接酶UBR5互作，促使UBR5對免疫信號通路中的關鍵接頭蛋白MyD88進行K48位點多聚泛素化修飾，最終導致MyD88通過蛋白酶體途徑降解。這一機制有效阻斷上游免疫信號的傳導，為CLas在媒介昆蟲體內的免疫拮抗和持續存活創造了條件。
魏太云研究員、李猷副教授、陳倩研究員為共同通訊作者，博士生杜宇和碩士孫夢樂為論文共同第一作者，博士生肖雨晴、碩士生楊金花、胡曼曼參與了相關研究工作。該研究得到教育部基礎學科和交叉學科突破計劃（JYB2025XDXM701）和農林生物安全全國重點實驗室聯合攻關項目的資助。
文章鏈接：https://doi.org/10.1038/s41467-026-68575-1
2025年8月29日，團隊在mBio雜志發表了題為“Unculturable bacteria exploit a secretory protein to antagonize insect melanization for persistent infection”（不可培養細菌利用分泌蛋白拮抗昆蟲黑化反應以實現持久侵染）的研究論文。
黑化反應是昆蟲最直接且普遍存在的免疫反應之一，當遇到入侵的病原體時，模式識別受體（PRRs）會依次激活下游絲氨酸蛋白酶（CLIPs），催化酚氧化酶原（PPO）裂解為活性酚氧化酶（PO），主要發生在昆蟲的血淋巴。
研究發現，CLas侵染柑橘木虱會激活肽聚糖識別蛋白（PGRP）-CLIP1-CLIP4-PPO-PO信號通路，誘發溫和的黑化反應，從而在確保昆蟲適應度不受顯著影響的前提下，實現CLas的持久侵染。CLas編碼的分泌蛋白SDE3230能夠直接與PGRP互作，并抑制其在該信號通路傳導中的活性。CLIP4通過在精氨酸125與甲硫氨酸126殘基之間切割PPO以激活PO并誘導黑化。值得注意的是，SDE3230能夠與CLIP4競爭性結合PPO的這一切割位點，從而抑制PPO的有效切割。本研究揭示了SDE3230通過雙重作用機制調控輕微黑化反應，既有利于CLas的持久感染，又維持了昆蟲媒介的適應度。
圖2. CLas拮抗柑橘木虱黑化反應的模型
魏太云研究員、陳倩研究員為共同通訊作者，李猷副教授、博士生杜宇和已畢業的碩士任冬生為共同第一作者，賓羽副教授參與了相關研究工作。該研究得到福建省自然科學基金（32202395）和福建農林大學重中之重學科（植保）（103-722022001）項目的資助。
2025年4月15日，團隊在Microbiological Research（微生物學研究）期刊在線發表了題為“A phloem-limited unculturable bacterium induces mild xenophagy in insect vectors for persistent infection”（韌皮部局限的不可培養細菌誘導蟲媒溫和的異源自噬實現持久侵染）的研究論文。
許多生物會利用自噬這一重要的抗菌防御機制來吞噬病原體，然而，對于蟲傳植物細菌觸發自噬的機制，此前卻知之甚少。研究發現，CLas侵入柑橘木虱腸道上皮細胞后，會觸發巨自噬，包裹CLas顆粒，抑制CLas的侵染。研究還揭示了CLas外膜β桶蛋白（OMBB）作為分泌蛋白，能與ATG14和ATG8互作誘導自噬。但是CLas誘導的自噬是溫和的，無法將CLas徹底清除，部分解釋了CLas可在柑橘木虱體內持久性侵染的原因。
圖2 柑橘木虱通過自噬途徑識別CLas，觸發抗菌反應的模型
陳倩研究員和魏太云研究員為論文共同通訊作者，于忠鍇碩士、郭玉欣碩士和陳紅燕副研究員為論文第一作者。這項研究成果為深入理解難培養細菌的蟲傳機制提供了新的視角。
此外，2025年6月11日，團隊在Journal of Agricultural and Food Chemistry（農業與食品化學雜志）上發表題為“Comprehensive Transcriptomic Profiling of Citrus australasica Unveils Antimicrobial Peptides and Immune Pathways for Huanglongbing Tolerance”（澳洲指橙的轉錄組數據揭示抗菌肽及免疫通路對柑橘黃龍病的耐受）的研究論文。該研究通過對抗病柑橘近緣種——澳洲指橙（Citrus australasica）的轉錄組分析，揭示了CLas免疫響應的可能網絡，并從中鑒定出一系列具有顯著抗菌活性的植物源抗菌肽（AMPs）。該研究成果為開發基于抗菌肽的環境友好型黃龍病防控新策略奠定了理論基礎。
澳洲指橙是少數已知對黃龍病表現出顯著耐受性的柑橘近緣種之一，被視為挖掘天然抗病基因的寶貴資源。本研究模擬田間自然侵染，用帶菌的柑橘木虱接種指橙，分析指橙轉錄組的變化。高通量RNA-seq測序顯示，CLas侵染導致指橙980個基因轉錄發生顯著變化。利用抗菌肽數據庫從指橙中成功篩選并驗證了多個潛在的抗菌肽。結合基因組和轉錄組數據，發現8個候選抗菌肽基因在黃龍病菌感染后顯著上調表達。選取表達量最高的四種肽（CaAMP1、CaAMP2、CaAMP4和CaShepharin）進行功能驗證。體外抑菌實驗顯示，它們對包括柑橘潰瘍病菌、大腸桿菌、陰溝腸桿菌等多種細菌均表現出不同程度的抑制效果。還利用農桿菌介導的瞬時表達技術，將編碼這些抗菌肽的基因導入已感染黃龍病的甜橙葉片中。結果顯示，表達CaAMP4的葉片中，黃龍病菌含量顯著降低，表明CaAMP4不僅能在體外抑制細菌，在指橙體內環境下也能有效對抗CLas的侵染，展現了其作為生物防治劑的潛力。該研究有望為開發新一代柑橘黃龍病防控產品提供寶貴的候選基因資源和新思路。
博士后Malik Muhammad Younas為論文第一作者，李猷副教授和魏太云研究員為共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金（32202395, 32402347）、福建省自然科學基金（2022J01577）、福建農林大學重中之重學科（植保）（103?722022001）的資助。
“蟲傳傳媒作物病害機制及生態防控團隊”致力于重大生物安全中的蟲媒傳播水稻病毒和植原體病害、柑橘黃龍病的致災機制研究。承擔教育部基礎學科和交叉學科突破計劃、國家重點研發計劃項目課題、973項目課題、基金委重點項目和區域創新發展聯合基金重點項目等。在Nat Microbiol、PNAS、Autophagy、Nat Commun、Sci Adv等刊物發表150余篇論文。